[臨床藥學] 報告用大圖 ACEI及ARB、SGLT2抑制劑腎臟保護機轉 (Renoprotection of ACEIs, ARBs, and SGLT2 Inhibitors)

▲腎臟有自我調控機制，第二型糖尿病引起的腎病變破壞了這個機轉。

以前念書時 (對，現在不念書了)，老是被考到這個梗：

＂為什麼ACEI或ARB可以保護腎臟呢?＂

＂為什麼可以保護腎臟，又可能造成腎衰竭呢?＂

如果你也有一樣的疑問，看這一篇就對了。

＂維持自我調控機制是關鍵＂

腎臟過濾壓 (filtration pressure)，這個壓力受到兩個機轉調控，分別是肌肉血管反應 (myogenic vascular response) 及腎小管腎絲球回饋機制 (tubuloglomerular feedback)。

肌肉血管反應透過入球、出球小動脈的管徑，以收縮、擴張的差異來調控過濾壓。

腎小管腎絲球回饋機制則是於緻密斑 (macula densa) 感知鈉離子及氯離子的濃度，接著增加腺苷酸 (adenosine) 及腎素 (renin) 濃度。

接著就是收縮入球小動脈，降低腎絲球過濾率 (GFR)。

糖尿病因為高血糖的關係，近曲小管的SGLT2受體大量回收葡萄糖與鈉，因此降低了緻密斑感受到的鈉離子濃度、抑制腎小管腎絲球回饋機制，最終造成腎絲球過度過濾 (hyperfiltration)。

＂SGLT2抑制劑恢復失控的自我調控機制＂

▲RAS抑制劑與SGLT2抑制劑對腎臟的保護機轉不同。

RAS抑制劑，例如ACEI或ARB，這類藥品擴張出球小動脈的程度＂大於＂入球小動脈，因此降低腎絲球的壓力，也就是後負荷 (afterload)。

而SGLT2抑制劑則是抑制近曲小管的SGLT2受體，增加緻密斑的鈉與氯離子濃度，恢復因為高血糖而失控的自我調控機制。